Лаборатория    цитогенетики

 

Зав.лабораторией —  профессор, д.б.н.  Борис  Павлович  КОПНИН

Тел.: (495) 324-17-39; (495) 323-57-22

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

История. Организована в 1952г. профессором Еленой Ервандовной Погосянц (1914-1993), первоначально как лаборатория опухолевых штаммов. Сотрудники решали актуальные в то время проблемы экспериментальной онкологии, в частности моделирование опухолевого процесса у экспериментальных животных, разработка методов культивирования in vitro и  глубокого замораживания клеток и др. В начале 60-х годов было начато изучение роли хромосомных нарушений в процессах канцерогенеза. В 1963г. переименована в лабораторию цитогенетики. В 1970-1980гг. сотрудниками лаборатории Е.Л.Пригожиной  и  Е.В.Флейшман были открыты новые неслучайные хромосомные аномалии, характерные для различных новообразований человека, и установлены закономерности эволюции кариотипа при прогрессии лейкозов. C 1983 г. лабораторию возглавляет  профессор Б.П.Копнин.

 

Основные направления текущих исследований В  лаборатории  разрабатываются  две  основные  проблемы: 1) Молекулярные  основы  генетической  нестабильности  и  повышенной  двигательной  активности  неопластических  клеток  (рук. – зав. лаб. Б.П.Копнин); 2) Поиск неслучайных хромосомных перестроек в гемобластозах человека и  оценка  их  диагностического  и  прогностического  значения  (рук. – гл. научн. сотр.Е.В.Флейшман).

 

 

Основные достижения последних лет.  Изучены  механизмы  развития  генетической  нестабильности  при  инактивации  опухолевого  супрессора  р53  и  активации  онкогенов  семейства  RAS — двух  наиболее  универсальных  изменений  в  различных  новообразованиях  человека (Agapova et al., Oncogene, 1999, 18:3135-3142; Agapova et al., J.Biol.Chem., 2004, 279: 36382-36389; Sablina et al., Nature Med., 2005, 11:1306-1313). Выявлены  и  охарактеризованы  неизвестные  ранее  функции  опухолевого  супрессора  р53 — способность  предотвращать  размножение  клеток  при  различных  нарушениях  клеточной  архитектуры  (дезинтеграция  микротрубочек, увеличение  числа  ядер  и  др.) (Sablina et al., Oncogene,2002,20:899-909; и др.)  и  контролировать  миграцию  клеток (Sablina et al.,J.Biol.Chem.,2003,278:27362-27371).Обнаружены отличия  в  функционировании  чекпойнтов  клеточного  цикла  в  клетках  разных  типов, объясняющие  тканеспецифичность  мутагенного  и  канцерогенного  действия  асбеста (Kopnin et al., Oncogene,2004,23:8834-8840). Расшифрован  ряд  сложных  структурных  перестроек  хромосом  при  миелодиспластических  синдромах  (МДС) (Fleishman  et  al., Cancer  Genet.Cytogenet.,1999,108: 166-170); обнаружено,  что  мишенью  транслокации  t(2;11),  характерной  для  МДС  и  острого  миелоидного  лейкоза  (ОМЛ)  является   ген  MLL (Fleischman  et al.,Genes,Chrom.Canc.,1999,24:151 -155).

Выявлены  молекулярные  критерии  риска  и  индивидульного  темпа  развития рецидива заболевания при ОМЛ с t(8;21) (Fleischman et al., Haematologica, 2003, 88: 1055-1056;  Флейшман  и  др., Гематолог. и трансфузиолог., 2006; 51:3-12).